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Alexander Patrikeev, CC BY-SA 4.0, via Wikimedia Commons
サモエドは、白くて厚い二重の被毛を持つ中型の牧畜犬の品種。シベリアのサモエド族から名前を取ったスピッツ系の犬です。
系統
サモエドは、19世紀に現代の犬種が出現する以前の基底品種であるとされている。 ヤマル半島のネネツ族から入手した100歳近い2頭の犬の標本をゲノム調査したところ、これらが2000年前と850年前の2頭の標本と関連していることが判明し、この地域での系統の連続性が示唆されたという。また、100年前の2頭はサモエド種と近縁であったことから、現代のサモエド犬にも古代北極圏の系譜が生きていることがわかった。
サモエドはシベリアのサモイデ族の狩猟、トナカイの群れ、ソリを運ぶのに使われていた。
外観と特徴
AKCスタンダードでは、オスは45～65ポンド（20～29kg）、肩幅は21～23.5インチ（53～60cm）、メスは35～50ポンド（16～23kg）、19～21インチ（48～53cm）と定められている。
サモエドの目は通常、黒か茶色で、アーモンド型をしています。ブルーなど他の色の目を持つサモエドも存在しますが、ショーリングでは認められていません。サモエドは、家族であるスピッツファミリーの中では「ブラウン＆ブラックセクション」に属します。
サモエドの耳は厚く、毛で覆われており、三角形で、直立しています。耳の色はほとんどが白ですが、通常は耳の先端あたりに薄茶から濃い茶の色調（「ビスケット」と呼ばれる）が見られることがよくあります。
サモエドの尻尾は、この犬種の特徴のひとつです。アラスカン・マラミュートと同じように、尾は背中に巻かれていますが、アラスカン・マラミュートとは異なり、サモエドの尾は実際に背中に触れるように保持されています。しかし、アラスカン・マラミュートとは異なり、サモエドの尻尾は実際に背中に触れるようにして持ちます。通常、尻尾はきつく巻いたり、旗のように持ったりすることはなく、通常は背中から片側に寝かせて持ちます。寒い時期には、温かさを増すために尻尾を鼻の上に置いて寝ることもあります。ほとんどのサモエドは、リラックスしているときには、撫でられているときや食事をしているときなどに尻尾を下げますが、警戒しているときには尻尾をカールさせます。
サモエドの被毛は緻密な二重構造になっています。トップコートには、長く、粗く、まっすぐなガードヘアーがあり、白に見えますが、ほのかにシルバーの色がついています。このトップコートのおかげで、アンダーコートは比較的きれいに保たれ、ゴミもありません。下の層（アンダーコート）は、高密度で柔らかく、短い毛で構成されており、犬の体温を保ちます。アンダーコートは通常、年に1～2回大量に抜け落ち、この季節のプロセスは「ブローイング・コート」と呼ばれることもあります。細い毛（季節的な換毛期に抜ける密集した毛の塊とは異なる）は一年中抜け、布に付着したり空中に浮いたりする傾向がある。標準的なサモエドはビスケットとホワイトが混ざった色をしているが、純白やオールビスケットの犬も一般的である。オスの方がメスよりもラフが大きいのが特徴である。この犬種は「低アレルギー性」と謳われているが、抜け毛が多く、頻繁なグルーミングが必要である。この犬種はアレルゲンの発生が少ないとはいえ、重度のアレルギーには注意が必要である。
抜け落ちたサモエドの毛は、アンゴラに似た風合いで、ウールの代わりに編み物に使われることもある。また、フライフィッシング用の人工的なフライを作るのにも使用されることがある。
この犬種の平均寿命は約12～13年である。
気質
サモエドは人懐っこく、愛想がいいため、番犬としては不向きで、攻撃的なサモエドは珍しい。しかし、吠え癖があるため、自分のテリトリーに何かが近づいてくると吠えるなど、監視犬としての役割も果たしている。サモエドは、特に小さな子供や他の犬にとっては優れた伴侶であり、老齢になっても遊び心を失わないのが特徴である。アメリカのサモエドクラブによると、サモエドが退屈すると、破壊的になったり、穴を掘ったりすることがあるそうです。
活動
サモエドは、アジリティ・トライアル、カート競技、服従競技、ショーマンシップ、フライボール、トラッキング、マッシング、ハーディングなどの競技に参加できます。牧畜本能と訓練性は、非競争的な牧畜試験で測定できます。基本的な牧畜本能を示したサモエドは、牧畜試験に参加できるように訓練することができます。
健康
この犬種は、サモエド遺伝性糸球体障害（腎臓病）として知られる遺伝性疾患の影響を受けることがある。この病気はX連鎖優性遺伝の欠陥対立遺伝子によって引き起こされることが知られており、したがってこの病気はオスのサモエドでより深刻である。遺伝性腎炎としても知られており、X染色体上のCOL4A5遺伝子のコドン1027のナンセンス変異（グリシン→停止コドン）が原因で、人間のアルポート症候群と似ています。
キャリアの女性は、生後2～3ヵ月後に軽度の症状を発症しますが、ほとんどの場合、腎不全には至りません。この病気は、糸球体基底膜のIV型コラーゲン線維の構造に欠陥があることが原因です。その結果、糸球体基底膜のコラーゲン線維は架橋を形成することができず、構造的な完全性が弱くなり、膜が「摩耗」による損傷を受けやすくなります。基底膜の構造が変性し始めると、血漿タンパク質が尿中に排出され、症状が現れ始めます。罹患したオスは、生後3ヶ月間は健康に見えますが、その後、症状が現れ始め、病気の進行とともに悪化します。タンパク質尿の結果、犬は無気力になり、筋肉が衰えます。生後3ヶ月以降になると、糸球体濾過量の減少が検出され、進行性の腎不全を示します。
臨床的には、生後3～4ヶ月から男女ともにタンパク尿が認められます。それ以上の年齢の犬では、多かれ少なかれ顕著な難聴を伴った腎不全が速やかに起こり、8～15ヶ月で死亡することが予想されます。ヘテロ接合のメスでは、この病気はゆっくりと進行します。シクロスポリンAやACE阻害剤を用いて病気の進行を遅らせることができますが、止めることはできません。
キャリアのメスが健康な血統書付きの犬と交配した場合、メスの子孫は50%の確率でこの病気のキャリアとなり、オスの子孫は50%の確率でこの病気に罹患することになります。この病気については、遺伝子検査が可能です。